Maîtrise en biologie cellulaire et moléculaire - avec mémoire (M. Sc.)

Présentation générale

Vous appliquerez vos connaissances théoriques dans un projet de recherche de votre choix parmi une vaste gamme de domaines: cancérologie, développement, génie tissulaire et médecine régénératrice, neurobiologie moléculaire, biologie vasculaire, infectiologie et inflammation, etc.
Autres programmes dans cette discipline

Aperçu

En bref

Ce programme vise à vous procurer les connaissances théoriques et pratiques propres à une bonne compréhension de la structure de la cellule et des mécanismes régissant son fonctionnement du point de vue moléculaire. Par la réalisation d’un projet de recherche, vous acquerrez une connaissance approfondie d’un sujet d’étude particulier et la compétence à présenter un travail scientifique de façon claire et cohérente. Ce programme s’adresse principalement aux candidats ayant une formation universitaire en sciences biomédicales, biochimie, microbiologie ou biologie, et à ceux ayant une formation dans d’autres disciplines telles la chimie, la pharmacie, la physique ou la médecine.

Avenir

Vous serez hautement qualifié pour combler les besoins de l'industrie pharmaceutique, des biotechnologies ainsi que des laboratoires de recherche publics et parapublics, et pour assurer le renouvellement du corps professoral au cégep ou à l'université.

Avantages UL

Particularités et attraits

Régime d'études: temps complet
Directeur de recherche: à trouver avant l'admission

Cette formation vous offre un environnement d'études et de recherche à la hauteur de vos ambitions: équipes de recherche de calibre international et très bien subventionnées, professeurs compétents et accessibles, laboratoires ultramodernes. Cette maîtrise formatrice est composée de plusieurs cours obligatoires et d'un choix inégalé de cours à option.

De plus, vous serez assuré de toucher une bourse ou une rémunération compétitive. Votre directeur de recherche s'entendra avec vous sur une rémunération durant vos études. Il vous invitera à participer à des concours de bourse et vous assistera dans la préparation de ces demandes. La Faculté de médecine recommande au directeur de recherche d'assurer à l'étudiant un revenu annuel minimal de 15 000$ au 2e cycle ou, le cas échéant, un montant conforme aux directives de l'organisme subventionnaire d'où proviennent les fonds du professeur.

Aspects financiers

Bourses et aide financière

Au Bureau des bourses et de l'aide financière, vous trouverez toute l'information concernant les sources possibles pour le financement de vos études, notamment les différents programmes d'aide financière gouvernementaux et les programmes de bourses d'admission, d'excellence ou de mobilité.

Plan de soutien à la réussite aux cycles supérieurs

L'Université Laval alloue chaque année un montant de 4,6 M$ à la réussite de ses étudiants inscrits à un programme de maîtrise ou de doctorat. Cela prend la forme de bourses récompensant la progression de l'étudiant lors du franchissement des étapes de sa formation dans la mesure où les délais normaux sont respectés. Consultez les plans de soutien.

Coût des études

Plusieurs ressources sont à votre disposition pour vous permettre de planifier le coût de vos études:

Recherche dans le domaine

Recherche à la faculté

La Faculté de médecine se concentre autour de 8 grandes thématiques de recherche:

Ses professeurs-chercheurs sont financés par les plus importants organismes au pays. La Faculté compte 41 chaires de recherche et plusieurs affiliations avec des centres de recherche reconnus:

La Faculté se démarque par l'excellence de ses étudiants aux cycles supérieurs: elle présente un nombre inégalé de thèses et de mémoires primés à l'échelle nationale et internationale.

Directeurs de recherche

Champs et sous-champs de recherche, suivis du nom des professeurs habilités à diriger l'étudiant :

Action hormonale et signalisation

Développement du trafic vésiculaire par les récepteurs de l'EGF et de l'insuline. Rôle de l'activité tyrosine kinase de ces récepteurs dans les décisions du trafic intracellulaire (recyclage, dégradation). Caractérisation des protéines endosomales tyrosine-phosphorylées qui jouent un rôle dans les mécanismes de fusion/transport vésiculaire, ainsi que des phosphotyrosyl-phosphatases endosomales qui régulent l'activité tyrosine kinase des récepteurs de l'EGF et de l'insuline internalisés. Contrôle du cycle cellulaire: caractérisation des phosphatases Cdc25, enzymes qui contrôlent la prolifération des cellules. Études de mutation et caractérisation récente de puissants inhibiteurs de synthèse permettant d'étudier les mécanismes qui contrôlent l'entrée en mitose. Ces études ont des conséquences importantes pour la compréhension du cancer.
Robert Faure

Régulation de la transcription par les hormones. Biologie moléculaire des récepteurs stéroïdiens humains et de leurs gènes. Interaction des facteurs de transcription avec les récepteurs. Régulation des gènes. Mécanisme de la spécificité tissulaire et de l'action des corticostéroïdes. Structure et fonction des clones des récepteurs stéroïdiens par mutagenèse. Clonage des mégagènes dans la levure et séquençage de l'ADN génomique.
Manjapra V. Govindan

Mécanismes cellulaires et moléculaires d'action de l'insuline sur le métabolisme du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses. Identification des défauts moléculaires conduisant au syndrome d'insulinorésistance dans les diabètes de type 1 et 2 (molécules ciblées: protéines de signalisation de l'insuline (récepteur à l'insuline, protéines IRS, PI 3-kinase, Akt et PKC), transporteurs de glucose (GLUT1 et GLUT4) et protéines tyrosines phosphatases). Effets cellulaires et vasculaires du monoxyde d'azote (NO), une molécule produite par les synthases du monoxyde d'azote (eNOS, nNOS et iNOS), enzymes récemment décelées dans le muscle par notre laboratoire. Mécanismes moléculaires par lesquels l'exercice et l'entraînement physique augmentent le métabolisme du glucose et exercent un effet bénéfique sur la réponse de la cellule musculaire à l'insuline. Techniques utilisées: transport membranaire du glucose in vivo et in vitro, culture cellulaire, transfection et adénofection, isolation et purification de membranes cellulaires, analyse des protéines par SDS-PAGE et Western, essais kinase et phosphorylation, analyse des ARNm par Northern et RT-PCR, immunocytochimie, microscopie électronique.
André Marette

Mécanisme d'action des hormones thyroïdiennes au cours du développement du système nerveux central.
Jack Puymirat

Rôle des NTPDases et des nucléotides extracellulaires chez les mammifères. Action des nucléotides extracellulaires sur les systèmes des organismes supérieurs et réponses physiologiques à partir de leurs nombreux récepteurs: P2X1-7, P2Y1, 2, 4, 6, 10-14, A1, 2a, 2b, 3. Identification des NTPDases exprimées à la surface des cellules qui contrôlent les concentrations de nucléotides extracellulaires en les hydrolysant. Fonctions des NTPDases et des nucléotides extracellulaires dans l'inflammation, ainsi que dans les fonctions cardiovasculaires et hépatiques. Identification et clonage de l'ADNc de nouvelles formes de NTPDases et de leurs produits d'épissage alternatif. Évaluation des propriétés biochimiques et enzymatiques des protéines exprimées par des cellules transfectées avec un vecteur d'expression encodant la protéine d'intérêt. Développement d'anticorps spécifiques pour localiser les enzymes par immunohistochimie dans divers tissus de mammifères (www.crri.ca/fr/sevigny.html et www.crchul.ulaval.ca/crchul/fr/perso/default_liste.htm).
Jean Sévigny

Caractérisation du transcriptome de différents types de cellules et de tissus, tels que les muscles, le cœur, les os, les glandes surrénales et mammaires, la prostate, l'utérus, les poumons, le cerveau et les tissus adipeux de souris et de singes. Analyse sérielle d'expression génique (SAGE) de ces tissus et leurs régulations par la testostérone, l'œstradiol, la progestérone, les glucocorticoïdes et l'aldostérone. Clonage de nouveaux gènes ayant une importance physiologique. Développement et optimisation de méthodes de génie génétique. Développement de programmes de bioinformatique, en particulier pour l'analyse des résultats de génomique fonctionnelle. Identification des gènes jouant un rôle dans les maladies hormono-sensibles et leurs utilisations comme cibles thérapeutiques pour traiter les maladies telles que le cancer, l'obésité morbide et les maladies coronariennes. Voir aussi sous la rubrique Muscle et exercice physique.
Jonny St-Amand

Angiogenèse et biologie vasculaire

Élaboration de systèmes tridimensionnels de cultures de cellules et, en particulier, de modèles d'angiogenèse permettant de caractériser in vitro de multiples interactions et de mieux comprendre certains mécanismes qui jouent un rôle dans l'angiogenèse, la cicatrisation et le cancer. Effets de molécules biologiques agonistes et antagonistes de l'angiogenèse, de produits anticancéreux; des interactions entre les facteurs de croissance, des molécules extracellulaires de la matrice, et les cellules stromales et cancéreuses. Études in vitro menées en parallèle chez l'animal, en particulier, sur des modèles de cicatrisation et sur des modèles de cancers humains et syngéniques.
Charles Doillon

Mécanismes moléculaires et cellulaires conduisant au développement des cellules spumeuses présentes dans l'athérosclérose. Effets des oxystérols sur le métabolisme du cholestérol (estérification, mobilisation et efflux), la charge lysosomale et la survie ou la mort des macrophages et des cellules musculaires lisses humaines. Rôle de certains récepteurs nucléaires, tels que les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxisome (PPAR-bêta/delta) et les récepteurs hépatiques X (LXRs), sur le métabolisme intracellulaire du cholestérol et la mort ou la survie de ces cellules. Des techniques in vitro de biologie moléculaire (clonage, construction de vecteurs d'expression, caractérisation de promoteurs, transfection transitoire et profil protéique) et cellulaire (microscopie en fluorescence) et de génomique fonctionnelle (PCR quantitative) permettront d'apporter de nouvelles notions sur les mécanismes qui interviennent dans la formation des cellules spumeuses chargées en lipides. Ces études mettront en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques d'intervention contre les maladies cardiovasculaires.
Christophe Garenc

Signalisation intracellulaire par le facteur de transcription « Hypoxia-Inducible Factor » (HIF-1) des cellules vasculaires et relation avec le phénomène de l'angiogenèse. Activation de signaux hypoxiques par l'activation hormonale de récepteurs transmembranaires. Mécanismes moléculaires de la réponse cellulaire à l'hypoxie. Identification et analyses de gènes activés par le facteur HIF-1. Analyse du rôle de ces voies en biologie vasculaire (www.crc.ulaval.ca).
Darren Richard

Cancérologie

Caractérisation des voies de signalisation moléculaires régulant l'expression de la molécule d'adhésion intercellulaire ICAM-1 dans l'athérosclérose et la progression du cancer. Rôle des phosphotyrosines phosphatases (PTP). Caractérisation des effets pro-inflammatoires d'agents insulinomimétiques inhibiteurs des PTPs. Interactions protéine-protéine in vitro et in vivo concernant les facteurs des transcriptions membres des familles STAT et Ets. Interaction avec les HAT.
Marie Audette

Identification et caractérisation de facteurs pronostiques thérapeutiques de chimiorésistance du cancer de l'ovaire (CO). Identification de nouveaux gènes spécifiquement altérés par méthylation des îlots CpGs qui pourrait contribuer à la caractérisation de nouveaux biomarqueurs valables avec des pronostiques étendues et des applications thérapeutiques dans le CO.
Dimcho Bachvarov

Identification des mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans la transformation des cellules souches hématopoïétiques humaines en cellules souches leucémiques (Barabé et al, Science April 2007). Etudes in vivo des cellules hématopoïétiques humaines dans le modèle des souris immunodéficientes NOD/SCID. Étude des gènes de fusion de MLL impliqués dans les leucémies humaines et aussi des gènes qu'ils régulent dont les gènes des familles HOX et TALE.
Frédéric Barabé

Le cancer en tant que désordre de la différenciation cellulaire. Identification de facteurs de transcription contrôlant la différenciation normale de l'hépatocyte. Régulation du gène oncofœtal AFP dans le foie en développement et dans l'hépatome. Fonctions développementales et gènes cibles du récepteur nucléaire orphelin FTF/LRH1 (knock-out et surexpression transgénique). Thérapie génique du cancer à l'aide de facteurs de transcription inducteurs de différenciation cellulaire.
Luc Bélanger

La paroi des vaisseaux dans les pathologies vasculaires associées à un remodelage (PVAR) comme l'athérosclérose, les resténoses post-angioplastie ou encore l'hypertension artérielle pulmonaire, se caractérise par une hyper-prolifération et une résistance à l'apoptose des cellules musculaire lisse de la paroi des vaisseaux malades. Ce processus de remodelage possède de nombreux mécanismes cellulaires, comme l'activation de voies de signalisation et de facteurs de transcription. Bien que les PVAR soient une importante cause de morbidité et mortalité, les traitements restent limités et peu efficaces. Notre laboratoire s'intéresse au développement de nouveaux moyens de traitement des PVAR ayant pour cible la suppression de la prolifération et l'augmentation de l'apoptose des cellules musculaire lisse de la paroi des vaisseaux malades. Une meilleure compréhension des mécanismes responsables du phénotype prolifératif et anti-apoptotique est donc nécessaire. Une approche multidisciplinaire sera utilisée, permettant l'étude de ces mécanismes à des niveaux moléculaire, cellulaire et sur l'animal entier. Cette approche multidisciplinaire apporte un potentiel translationnel important à notre recherche et a pour but le développement rapide de nouveaux moyens de traitement chez l'homme, comme récemment le DCA et la DHEA (Bonnet et al, Cancer Cell 2007, Bonnet et al, PNAS 2003).
Sébastien Bonnet

Gènes Fanconi et leur rôle dans les leucémies. Mécanismes concernés dans la dérégulation de la croissance et de la différenciation des cellules souches hématopoïétiques. Rôle des gènes Fanconi dans les mécanismes de régénération des cellules souches hématopoïétiques. Développement d'approches thérapeutiques permettant l'expansion des cellules souches hématopoïétiques, la génération de cellules sanguines et l'élimination des cellules leucémiques.
Madeleine Carreau

Validation in vitro et in vivo des approches de médecine moléculaire pour le traitement du cancer. Développement d'une génération de nouveaux vecteurs rétroviraux capables de délivrer efficacement et spécifiquement les gènes de la thymidine kinase du virus herpès et de la toxine diphtérique à des cellules cancéreuses.
Manuel Caruso

Analyse de complexes multiprotéines qui interviennent dans la reconfiguration chromatinienne afin de réguler l'expression, la réplication et la réparation du génome eucaryote. La reconfiguration de la structure des chromosomes est une étape cruciale dans les processus contrôlant les fonctions nucléaires et, conséquemment, dans la différenciation-prolifération cellulaire et la dérégulation menant aux maladies comme le cancer. Les activités qui interviennent dans cette reconfiguration incluent des complexes multiprotéiques qui remodèlent la structure de base des chromosomes, c'est-à-dire le nucléosome, où l'ADN est enroulé autour d'un noyau de protéines appelées histones (www.crc.ulaval.ca/client/fr/chercheurs/FicheChercheur.asp?idChercheur=26).
Jacques Côté

L'aneuploïdie est un état génétique défini par un nombre anormal de chromosomes. Elle est présente dans la majorité des cellules cancéreuses et est la principale cause de fausse couche. L'aneuploïdie est causée par une division cellulaire aberrante. L'activation de points de contrôle du cycle cellulaire permet d'éviter l'aneuploïdie en favorisant la détection et la réparation des erreurs de division. Un de ces points de contrôle, connu sous le nom de « Spindle Assembly Checkpoint » (SAC) est activé lors de la mitose et assure une ségrégation parfaite des chromosomes dans les cellules filles. Une défaillance du SAC entraîne l'aneuploïdie. Ce programme de recherche vise à comprendre les mécanismes de régulation des protéines du SAC, particulièrement les kinases Bub1 et BubR1. En effet, la fonction catalytique de ces enzymes est encore mal comprise et leur régulation au cours des différentes étapes de la division cellulaire demeure inconnue. Un dérèglement de cette activité catalytique est une cause connue d'erreurs de ségrégation des chromosomes et donc d'aneuploïdie. Par une approche multidisciplinaire, y compris la protéomique, la biochimie des peptides et la microscopie, on étudie les mécanismes de régulation de ces kinases, à la fois en amont et en aval des événements de signalisation durant la mitose. Ces kinases ont suscité beaucoup d'intérêt comme cible thérapeutique des cancers et ce programme de recherche aura pour objectif d'identifier de nouveaux biomarqueurs de cellules précancéreuses ainsi que de nouvelles cibles thérapeutiques des maladies à caractère d'aneuploïdie.
Sabine Elowe

Cancers de la vessie et de la prostate: caractérisation d'antigènes tumoraux; études d'anomalies génétiques; évaluation de divers marqueurs tumoraux pour prédire l'évolution des cancers ou leur réponse au traitement (chimiothérapie ou immunothérapie) par immunohistochimie, hybridation in situ ou RT-PCR; développement de vaccins thérapeutiques des cancers de la vessie et de la prostate et analyse de la réponse innée à l'immunothérapie non spécifique par des méthodes combinant l'immunologie, la culture cellulaire et la biologie moléculaire. (www.crc.ulaval.ca/client/fr/chercheurs/FicheChercheur.asp?idChercheur=29).
Yves Fradet, Louis Lacombe, Hélène LaRue

Nouvelles approches dans l'étude de l'organisation structurale du noyau et du génome (R. Hancock, 2004. A role for macromolecular crowding in the assembly and function of compartments in the nucleus. J. Struct. Biol. 146, 281-290). Identification et cartographie des dommages à l'ADN provoqués par la radiation gamma et par des agents génotoxiques (S. Kumala, D. Jayaraju, Y. Hadj-Sahraoui, J. Rzeszowska, R. Hancock, Breakage of the DNA of a human minichromosome by gamma-radiation and its repair. Radiation Res. In preparation) (www.crc.ulaval.ca/client/fr/chercheurs/FicheChercheur.asp?idChercheur=19).
Ronald Hancock

Mécanismes d'activation des cellules endothéliales. Caractérisation et rôle des voies de signalisation concernées dans la régulation de la réponse au stress oxydatif. Voies de signalisation transduisant les signaux mitogogénique et motogénique du facteur angiogénique VEGF. Rôle des intégrines dans la migration cellulaire. Mécanismes d'adhésion des cellules cancéreuses à l'endothélium vasculaire. Migration transendothéliale des cellules cancéreuses et processus métastatique.
Jacques Huot

Recherche en neuro-oncologie fondamentale et traductionnelle. Étude des mécanismes des oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs des gliomes. Développement de nouveaux modèles de cellules souches à l'étude des cancers du cerveau. Développement de modèles murins de cancers pédiatriques du système nerveux central par mutagénèse aléatoire. Criblage génétique et chimique de nouvelle drogue ciblant les cellules souches cancéreuses de gliomes. Caractérisation des propriétés migratoire et invasive des cellules souches cancéreuses de gliomes.
Deepak Kamnasaran

Mécanismes des effets du stress sur la séquestration des ARNm dans des sites de triages et blocage de la traduction des ARNm comme système de protection cellulaire. Interaction des protéines de stress avec les protéines chaperons de l'ARNm et leurs rôles dans la répression de la traduction.
Edward William Khandjian

Mécanismes moléculaires de la réponse cellulaire aux agents toxiques. Identification des senseurs moléculaires de stress, leurs connexions avec les sentiers kinasiques responsables de la signalisation intracellulaire et mécanismes par lesquels l'activation de ces voies entraîne des réactions de résistance (anti-apoptotiques) ou de mort cellulaire (apoptotiques). Application de ces concepts à la mort cellulaire induite par le choc thermique, l'agrégation protéique et aux agents chimiques anticancéreux. Activité de chaperons moléculaires associée aux petites protéines de choc thermique (protéines HspB) (labolandry.crhdq.ulaval.ca).
Jacques Landry

Étude des mécanismes orchestrant la polarité épithéliale. Rôles des régulateurs de la polarité épithéliale dans le cancer du côlon. Étude des voies de signalisation intracellulaires contrôlant l'architecture polarisée des cellules épithéliales. Utilisation d'une structure expérimentale complémentaire et synergique exploitant les forces de divers modèles comme la Drosophile, les cellules humaines en culture, la souris et des biopsies de tumeurs humaines. Techniques utilisées: qPCR, génétique, immunofluorescence, western blot, clonage, mutagenèse, etc. (www.crc.ulaval.ca/chercheur/laprise).
Patrick Laprise

Mécanismes de signalisation de la mort cellulaire programmée, en particulier de l'apoptose opérant dans les cellules transformées. Utilisation du facteur apoptotique E4orf4 de l'adénovirus comme outil moléculaire. Activation des sentiers de mort cellulaire par la signalisation des oncogènes en l'absence de p53. Liens moléculaires entre les modifications morphologiques cytoplasmiques (modulation de la dynamique de l'actine) et le phénotype nucléaire de l'apoptose (signalisation des tyrosines kinases Src, Pi3K-PKB, Rho GTPases).
Josée Lavoie

Analyse d'un modèle de souris pour le syndrome de Werner (maladie récessive caractérisée par un vieillissement prématuré et par l'apparition de cancers). La protéine de Werner est une exonucléase/hélicase jouant un rôle dans la stabilité du génome. Identification des protéines qui régulent l'activité de cette enzyme lors de la réparation et la réplication de l'ADN. Identification des gènes concernés dans les réarrangements chromosomiques conduisant à la tumorigenèse chez le modèle de souris.
Michel Lebel

Structures tridimensionnelles et fonctions des enzymes stéroïdiennes et des récepteurs ostrogéniques et androgéniques : recherche de nouveaux inhibiteurs pour la thérapie des cancers hormonaux-sensibles. Application de la biologie structurale en neuroendocrinologie et infectiologie : traitements de scléroses latérales amyotrophiques et du virus herpétique.
Sheng-Xiang Lin

Rôle des kératines 8 et 18 (K8/K18) dans la résistance des cellules de l'épithélium simple à diverses formes de stress et dans l'agressivité des carcinomes malins. Connexion de ces protéines cytosquelettiques avec les voies de signalisation régulant la prolifération versus la différenciation et l'apoptose. Le modèle cellulaire de base est l'hépatocyte de souris déficientes en K8 ou K18. La démarche expérimentale comprend l'emploi de cultures primaires, la réinsertion de gènes de fusion K8- ou K18- GFP « Green Fluorescent Protein » portant des mutations néfastes chez l'humain et le suivi d'altérations tant moléculaire (par exemple l'immunobuvardage) que cellulaire (par exemple la microscopie 2-photons chez les cellules vivantes).
Normand Marceau

La recombinaison homologue est un processus qui permet de réparer des cassures double brin dans l'ADN, une des lésions les plus cytotoxiques dans l'ADN génomique. La cellule doit réparer ces dommages car des lésions non réparées peuvent éventuellement causer des maladies comme le cancer. La recombinaison joue également un rôle important durant la méiose afin d'accroître la diversité génétique. L'objectif principal est d'élucider le rôle de MRE11-RAD50-NBS1 et des homologues de RAD51 dans la réparation de l'ADN par recombinaison homologue en mitose et méiose à l'aide de techniques de biologie cellulaire et moléculaire chez la levure et les cellules humaines. Également nous étudions les mécanismes de réparation de l'ADN suite à des traitements aux agents anticancéreux et l'anémie de Fanconi. (www.crc.ulaval.ca/client/fr/chercheurs/FicheChercheur.asp?idChercheur=39).
Jean-Yves Masson

Régulation de la transcription de l'ADN ribosomique et de la croissance cellulaire: identification des facteurs de transcription de l'ARN polymérase I; structure de l'ARN polymérase «holo» et régulation de son activité; rôle des protéines architecturales comme UBF dans l'activation génique et dans la modification de la chromatine ribosomique; régulation de la transcription ribosomique par les signaux extra et intracellulaires et les mécanismes de leurs traductions; rôles des oncogènes comme l'histone acétyltransférase CBP et des kinases activées par les mitogènes (MAP-Ks ou ERKs) ainsi que des suppresseurs de tumeur comme la protéine du rétinoblastome Rb. Technologies utilisées: transgenèse et «Gene Knockout», biologie moléculaire, biochimie des macromolécules, technologies de pointe en protéomique (www.chuq.qc.ca/labomoss). Voir aussi sous la rubrique Génétique et développement.
Thomas Moss

Dynamique de la chromatine associée à l'élongation de la transcription. De profonds changements de la structure de la chromatine sont associés à l'élongation de la transcription, ce qui inclut des modifications covalentes comme la méthylation, l'ubiquitination, la phosphorylation, l'acétylation et la «deacétylation» des histones. Les nucléosomes sont remaniés aux promoteurs et aux régions codantes. Ces changements sont extrêmement importants pour l'expression adéquate et l'intégrité du génome des organismes eucaryotes. Intérêt pour les machineries et les mécanismes qui causent ces changements (www.crc.ulaval.ca/client/fr/chercheurs/FicheChercheur.asp?idChercheur=102).
Amine Nourani

Modulation de la structure chromatinienne par la poly(ADP-ribose)polymérase (PARP) et glycohydrolase (PARG). Protéomique ciblée: séquençage des protéines et analyse des sites de modifications post-traductionnelles par microséquençage. Réparation de l'ADN in vitro. Purification et caractérisation de la PARG. Analyse de l'import-export de la PARG durant la signalisation du dommage à l'ADN. Caractérisation de la cascade protéolytique de la PARP durant l'apoptose caspase dépendante. Signalisation du dommage à l'ADN dans l'apoptose caspase indépendante.
Guy Poirier

Les patients atteints de mutations homozygotes du gène ATM (ataxia-telangiectasia mutated gene), causant la maladie humaine ataxia-telangiectasia, démontrent une sensibilité accrue aux radiations ionisantes. Les homozygotes constituent 1/10 000e de la population. Il est estimé que 1 à 5 % de la population serait hétérozygote, ce qui prédispose au développement d'un cancer vers 40-50 ans. La protéine ATM est activée par les cassures double brin (CDB), mais le mécanisme de formation de la CDB du point de vue moléculaire n'est pas encore bien compris. Le but de ce projet de recherche est d'étudier ce mécanisme en utilisant des cellules d'individus normaux et de patients souffrant d'ataxia-telangiectasia.
Masahiko Sato

Développement d'une plateforme vaccinale basée sur la technologie du virus de la mosaïque de la papaye: caractérisation physicochimique de particules «viral-like»; développement du procédé de biomanufacture; évaluation de la puissance biologique de la technologie; évaluation de l'inocuité de la technologie. Recherche de nouveaux antigènes pour le développement de nouveaux vaccins prophylactiques ou thérapeutiques; études de pharmacodynamie et de toxicologie pour l'évaluation du potentiel clinique de nouvelles formulations vaccinales.
Pierre Savard

MTF-1 est un facteur de transcription contrôlant l'expression des gènes des métallothionéines (MT), du facteur de croissance placentaire (PlGF) et de certains autres gènes encodant des protéines de stress, en réponse aux ions de métaux lourds, à l'hypoxie et à plusieurs facteurs de stress comme les rayonnements UV, les dérivés actifs de l'oxygène et certains xénobiotiques. Les MT jouent un rôle dans le métabolisme des métaux essentiels et dans la détoxification des métaux toxiques, alors que PlGF est un facteur capable à la fois de stimuler ou d'inhiber l'angiogenèse. L'objectif de ce projet est de caractériser les voies de signalisation impliquées dans l'activation de MTF-1 en réponse aux métaux et à l'hypoxie et d'évaluer le rôle potentiel de MTF-1 dans le contrôle de la prolifération cellulaire et dans l'étiologie du cancer.
Carl Séguin

Mécanismes d'induction du cancer de la peau par les rayons solaires ultraviolets B (UVB) dans les souris sans poils (SKH-1); rôle diététique de la niacine et du NAD dans le cancer de la peau; fonctions de la poly(ADP-ribose)polymérase dans la réponse à l'ADN endommagé par les UV. Fonctions de la poly(ADP-ribose)polymérase dans le cancer du foie induit par des carcinogènes chimiques: approches moléculaires et inhibiteurs de la polymérase.
Girish Shah

Carcinogenèse hépatique dans la tyrosinémie héréditaire. Analyse des sentiers de survie Akt/PKB et d'apoptose et de leur relation avec le développement des hépatocarcinomes. Mécanismes de l'instabilité génique induite par les produits cataboliques de la tyrosine. Mécanismes de réversion des mutations dans le gène de la FAH.Voir aussi sous Génétique et développement et labrt.rsvs.ulaval.ca. Références: Jorquera et Tanguay, Hum. Mol. Genet. 10: 1741, 2001; Bergeron et al., J. Biol. Chem. 276: 15225, 2001; Bergeron et al., Gastroenterology 127: 1381, 2004. Bergeron et al., J. Biol. Chem. 281: 5329, 2006.
Robert M. Tanguay

Cerveau

Biologie moléculaire et cellulaire de la Fragile MentalRetardation Protein (FMRP) associée au retard mental héréditaire et des protéines homologues FXR1P et FXR2P. Fonctions de ces protéines dans la reconnaissance et le transport des ARNm vers l'appareil de traduction dans les neurones. Rôle de ces protéines en tant que répresseurs de l'ARNm durant le développement des vertébrés. Protéines et ARNm interagissant avec les membres de la famille FXRP.
Edward William Khandjian

Génétique moléculaire de la maladie d'Alzheimer. Fonction biologique de la préséniline 1, protéine responsable du développement d'une forme familiale de la maladie d'Alzheimer. Caractérisation des voies biochimiques (développement et apoptose) par lesquelles la forme mutée de cette protéine conduit à une dégénérescence des cellules nerveuses. Thérapie génique: développement d'un ribozyme contre l'agrégation de la protéine amyloïde responsable de la dégénérescence neuronale (www.crsfa.ulaval.ca). (www.CRCHUL.ulaval.ca).
Georges Lévesque

Régulation de l'expression des gènes spécifiques du cerveau au cours du développement et du vieillissement cérébral. Biologie moléculaire des neuropathologies associées au vieillissement, en particulier la maladie d'Alzheimer. Biochimie comparative de la maladie d'Alzheimer et du syndrome de Down. Applications cliniques des transcrits et protéines spécifiques du cerveau comme marqueurs précoces des maladies neurologiques.
M.R.V. Murthy

La protéine PARL («Presenilins-associated Rhomboid-like protein») est une protéine récemment découverte chez l'humain, qui interagit avec le domaine intracellulaire de PS1 et PS2 et qui est colocalisée avec ces deux PS (Pellegrini et al., (2001) J. Alz. Dis. 3: 181-190), ainsi qu'avec la protéine AbPP, chacune liée à la maladie d'Alzheimer. Ceci suggère un rôle potentiel de la PARL dans le processus physiologique encore mal connu, dont le dérèglement conduit au développement de la maladie. Le but de ce laboratoire est de caractériser le rôle et l'activité fonctionnelle de la PARL. Détermination des partenaires moléculaires de la PARL (le PAPs); ces PAPs seront ensuite utilisés au cours d'essais fonctionnels et biochimiques pour tester le rôle de la PARL dans la neurogenèse.
Luca Pellegrini

Biologie moléculaire des maladies neurodégénératives ayant une étiologie immunitaire (sclérose en plaques, sclérose amyotrophique latérale, etc.). Réponse inflammatoire et cerveau. Régulation de la transcription des gènes dans le système nerveux central. Techniques: souris transgéniques, modèles de souris développant des maladies neurodégénératives, clonage, séquence de gènes, PCR, transport neural, hybridation in situ, immunohistochimie, cartographie du cerveau.
Serge Rivest

L'hippocampe est une structure cérébrale jouant un rôle crucial dans l'apprentissage et la mémoire. Il est aussi concerné dans de nombreuses maladies neurodégénératives comme l'épilepsie, les traumatismes crâniens, l'ischémie et différents désordres psychiatriques. Pour mieux comprendre la fonction de l'hippocampe dans les conditions normales et pathologiques, les fondements neuroanatomiques fonctionnels de cette structure doivent être élucidés. Localisation cellulaire et subcellulaire des canaux calciques (détermination du rôle de différents canaux calciques dans la vulnérabilité/résistance de différents types d'interneurones inhibiteurs); base neuroanatomique du couplage électrique (étude des récentes controverses touchant les bases physiologiques et anatomiques du couplage électrique de l'hippocampe). Techniques couramment employées: immunohistochimie, reconstruction 2D et 3D de neurones, méthodes microscopiques quantitatives (microscope léger et électronique), microscopie cryo-électronique, méthodes de traçage, etc.
Attila Sík

Électrophysiologie

Étude structure-fonction des canaux ioniques. Par le biais de la mutagenèse dirigée, la structure primaire de la protéine «canal» est modifiée et l'activité électrophysiologique est comparée à celle de la protéine du type wild-type, dans le but de découvrir les régions du canal responsables de leurs comportements biophysiques.
Mohamed Chahine

Génétique et développement

Génétique moléculaire de la maladie infantile, anémie de Fanconi. Regénération et différenciation des cellules souches hématopoïétiques chez la souris Fancc-/-. Protocole de thérapie génique à l'aide de vecteurs viraux. Analyse fonctionnelle de la protéine FANCC durant le processus d'apoptose. Recherche de partenaires biochimiques des protéines Fanconi par la méthode du double-hybride de levure. Rôle des protéines Fanconi dans le développement.
Madeleine Carreau

Analyse de gènes essentiels au développement embryonnaire de la souris. Par mutagenèse, nous avons découvert deux gènes qui sont requis pour le développement normal de l'embryon de souris, soit les gènes N-myc et mek1. Les souris mutantes pour ces deux gènes meurent à mi-gestation. Le rôle de N-myc serait de permettre l'amplification de groupes de cellules souches. La dérégulation de N-myc par amplification est associée à plusieurs types de tumeurs dont les neuroblastomes. Cependant, la dérégulation de l'expression de N-myc dans certains neuroblastomes très agressifs est indépendante de l'amplification génique. Mécanismes de régulation de l'expression du gène du N-myc lors du développement embryonnaire et de la transformation tumorale. L'analyse du phénotype des souris Mek1 suggère un rôle déterminant pour ce gène dans la formation des structures extraembryonnaires. Cependant, l'inactivation de l'homologue de Mek1, le gène Mek2, n'affecte pas le développement embryonnaire. Ces deux gènes codent pour des protéines kinases concernées dans l'activation de la voie MAP kinase. Rôle de la voie MAP kinase dans le développement embryonnaire par le biais de l'inactivation des différentes composantes de cette cascade (Mek1, Mek2 et Mp1).
Jean Charron

Mécanismes de poly(ADP-ribosyl)ation chez le nématode Caenorhabditis elegans. Caractérisations moléculaires des gènes pme-1 à 4 et définitions de leurs rôles dans le développement normal et la mort cellulaire programmée. Caractérisation moléculaire du gène pme-5 et son rôle dans le maintien des télomères, la survie cellulaire et le vieillissement.
Serge Desnoyers

Fonction et régulation du gène Hoxa5 lors du développement de la souris. Caractérisation des conséquences phénotypiques et moléculaires de l'absence de fonction Hoxa5 chez des souris mutantes tout au long du développement de l'animal et analyse des mécanismes moléculaires s'y reliant. Rôle du gène Hoxa5 dans le processus de tumorigenèse. Caractérisation moléculaire des différents transcrits Hoxa5 afin de déterminer s'ils jouent un rôle particulier lors du développement embryonnaire. Caractérisation des éléments régulateurs dans le contrôle de l'expression développementale de Hoxa5 par une approche de transgenèse combinée à des analyses moléculaires. Étude comparative (in silico et in vivo) des éléments régulateurs des gènes Hox d'espèces évolutivement distantes.
Lucie Jeannotte

Biologie moléculaire et cellulaire de la protéine FMRP associée au retard mental héréditaire et des protéines homologues FXR1P et FXR2P. Fonctions de ces protéines dans la reconnaissance et le transport des ARNm vers l'appareil de traduction. Rôles de ces protéines durant le développement des vertébrés. Protéines et ARNm interagissant avec les membres de la famille FXRP. Références: E.W. Khandjian et al., Hum. Mol. Genet. 4, 783-789, 1995; E.W. Khandjian et al., Nature Genet. 12, 91-93, 1996; Corbin et al., Hum. Mol. Genet. 6, 1465-1472, 1997; E.W. Khandjian, Biochem. Cell. Bio. 77, 331-342, 1999; Huot et al., Hum. Mol. Genet. 10, 2803-2811, 2001; Mazroui et al., Hum. Mol. Genet. 11, 2002.
Edward William Khandjian

Génétique moléculaire de la maladie osseuse de Paget. Criblage du génome entier à la recherche de nouveaux locus. Clonage positionnel et séquençage de gènes candidats. Étude des conséquences des mutations sur l'expression des gènes. Corrélations génotype-phénotype. Recherche d'interactions entre gènes. Recherche d'interaction entre gènes et environnement. Étude des profils de méthylation de l'ADN. Étude du transcriptome sur le génome entier et détection du nombre de copies des gènes par micropuces. Analyses bio-informatiques et statistiques des études de liaison, d'association et des recherches d'interactions.
Laetitia Michou
Laetitia.Michou@crchul.ulaval.ca

Développement précoce chez Xenopus et chez la souris: régulation de la motilité des cellules du mésoderme en involution et de la crête neurale; rôles des récepteurs tyrosine kinase et des kinases de signalisation intracellulaire; formation des épithélia du tubule néphrique, de la glande cimente et des épithélia sensoriels; traduction des signaux à partir de la famille de récepteurs Eph; rôle de la cascade des kinases de stress SAPK1/JNK et SAPK2/Hog et des kinases des familles MLK et PAK. Technologies utilisées: transgenèse et «Gene Knockout», biologie moléculaire, biochimie des macromolécules, technologies de pointe en protéomique (www.chuq.qc.ca/labomoss). Voir aussi sous la rubrique Cancérologie.
Thomas Moss

Mécanismes de régulation de gènes exprimés spécifiquement au cours du développement du parasite Leishmania et leur rôle dans la pathogenèse

  1. Étude de mécanismes moléculaires qui régulent la stabilité ou le niveau de traduction des ARNm exprimés différenciellement au cours du cycle de vie dimorphique du parasite protozoaire Leishmania, et l'importance de ce contrôle post-transcriptionnel dans la survie intracellulaire de ce parasite. Nous avons récemment identifié des nouveaux mécanismes de régulation post-transcriptionnelle pour un large nombre de transcrits chez Leishmania qui impliquent des rétroposons inactifs localisés dans le 3'UTR (Bringaud et al., PLoS Pathogens, 2007). L'étude de mécanisme de régulation par ces rétroéléments et les complexes protéiques impliqués est en cours.
     
  2. Étude de la signalisation cellulaire en réponse au stress rencontré lors de la différenciation du parasite dans les macrophages par des approches biochimiques et protéomiques.
     
  3. Identification de gènes/protéines spécifiques à chaque stade de vie du parasite et étude de leur régulation et étude des gènes impliqués dans le tropisme (pathologies distinctes causées par différentes espèces de Leishmania) par des méthodes génomiques et protéomiques (www.cri.crchul.ulaval.ca).

Barbara Papadopoulou

L'occlusion de la trachée chez le fœtus produit une croissance accélérée des poumons qui peut renverser l'hypoplasie associée à plusieurs pathologies fœtales. Les mécanismes biomoléculaires responsables de cette croissance accélérée sont encore largement inconnus. Mise au point d'un modèle d'intervention fœtale chez le fœtus de souris. Ce modèle permet l'utilisation d'outils de biologie moléculaire (SAGE, Northern blot, hybridation in situ, etc.) afin de déterminer le patron d'expression des gènes jouant un rôle dans la croissance pulmonaire induite par l'occlusion trachéale fœtale.
Bruno Piedboeuf

Rôle et fonction de la ribonucléase Dicer dans la voie des microARN. Mécanismes moléculaires de la régulation génique médiée par les microARN. Relation entre les microARN et les maladies humaines. Rôle et fonction des microARN dans les plaquettes humaines. Interaction entre la voie des microARN et le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) (www.crchuq.ca/recherche/chercheurs/4691, www.crri.ca/fr/provost.html).
Patrick Provost

Développement d'une thérapie cellulaire et génique pour la dystrophie myotonique de Steinert. Production d'anticorps poly et monoclonaux contre le produit du gène de la dystrophie myotonique, immortalisation de myoblastes dystrophiques, transplantation de myoblastes dystrophiques chez la souris SCID afin de créer un modèle animal de cette maladie. Génétique moléculaire de la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Établissement de corrélations entre le phénotype et le génotype.
Jack Puymirat

Génétique et génomique des maladies et des comportements humains complex avec interactions gènes-gènes et gènes-environnement. Génétique moléculaire et génomique de la vision. Identification des gènes de la cécité. Caractérisation des gènes du glaucome, de la dégénérescence maculaire liée à l'âge, des rétinites pigmentaires, de la maladie de Usher et de la maladie de Stargardt dans la population canadienne-française. «Datamining» et bio-informatique des gènes de la vision. Séquençage et génotypage des génomes. Rôle de l'ADN dans l'apparition et l'évolution de la conscience chez l'Homme et les autres vertébrés (www.adnquebec.com).
Vincent Raymond

Génétique moléculaire et épidémiologie génétique de la plus importante forme de retard mental héréditaire: le syndrome du X-fragile. Mutations trouvées au locus FRAXA dans la population québécoise et caractérisation fine des phénomènes moléculaires (méthylation et instabilité de l'ADN) associés. Identification des gènes qui jouent un rôle dans la composante héréditaire des maladies complexes, comme l'ostéoporose et l'hypertension de grossesse, en utilisant les outils et les stratégies modernes de la génétique moléculaire (génotypage à haut débit, statistiques automatisées, etc.). Application des résultats de la recherche à la médecine clinique, validation de nouveaux tests moléculaires.
François Rousseau

Caractérisation des fonctions phosphatases régulant les mécanismes de détermination axiale du blastème régénérateur de salamandre; l'inducteur mitotique Cdc25 est le gène candidat en étude. Caractérisation des phosphotyrosines phosphatases jouant directement un rôle dans la transformation tumorale; approches protéomiques utilisées pour découvrir les fonctions phosphatases activées dans les cellules transformées. Recherche de nouveaux composés antiangiogéniques et antitumoraux; études de pharmacologie et de toxicologie.
Pierre Savard

Mécanismes de la mort cellulaire par apoptose ou nécrose après dommages à l'ADN: rôles des caspases, des protéases de l'apoptose et de leurs substrats; approches biologiques moléculaires pour analyser les fonctions de la poly(ADP-ribose)polymérase dans l'apoptose et nécrose avant et après son clivage par les caspases, avec un modèle utilisant des cellules «knock-out» de cette polymérase et l'expression de l'ADN recombinant de cette polymérase, normal ou muté.
Girish Shah

Récemment, de nouveaux types de gènes produisant de courtes molécules d'ARN ont été découverts chez les plantes et les animaux. Ces courts ARNs non codants (interférence à l'ARN et microARNs) jouent un rôle primordial dans le contrôle précis de l'expression des gènes, une fonction essentielle au bon développement de l'animal et au maintien de l'homéostasie cellulaire. L'objectif est de comprendre comment les courts ARNs non codants régulent l'expression des gènes à l'aide de techniques biochimiques et de la génétique en utilisant le nématode Caenorhabditis elegans comme modèle d'étude (www.crc.ulaval.ca/chercheur/simard).
Martin Simard

Longévité: effets protecteurs des petits chaperons (small heat shock proteins: s-hsps) de Drosophila melanogaster dans le processus de vieillissement et la protection contre les stress oxydants. Mécanismes de protection cellulaire contre l'agrégation protéique par les s-hsps in vivo (ALS). Protéome mitochondrial, radicaux libres, fonctions OXPHOS et longévité chez la drosophile. Références: Morrow Tanguay, Semin. Cell. Dev. Biol. 14: 291, 2003; Michaud, Tanguay, BMC Dev. Biol. 14: 3; Morrow et al., FASEB J. 18: 598, 2004; Morrow et al., J. Biol. Chem. 279: 43382, 2004. Morrow et al., Cell Stress Chaperones 11: 51, 2006. Voir aussi sous la rubrique Cancérologie.
Robert M. Tanguay

Identification des régulateurs transcriptionnels de la différenciation et de la fonction des cellules de Leydig du testicule par des approches in vivo et in vitro. Analyse de l'expression (par immunohistochimie, hybridation in situ) et de la fonction (par surexpression et inactivation) de certains facteurs de transcription au cours du développement gonadique. Analyse de la régulation basale de même qu'induite par les gonadotropines hypophysaires de l'expression de gènes spécifiques des cellules de Leydig. Mécanismes d'action de perturbateurs endocriniens qui influent sur la différenciation et la fonction des cellules de Leydig et qui causent la cryptorchidie, le principal désordre pédiatrique des nouveau-nés mâles (www.crbr.ulaval.ca; www.crchul.ulaval.ca).
Jacques J. Tremblay

Mécanismes moléculaires de l'action des hormones sexuelles mâles (androgènes), femelles (estrogènes) et surrénaliennes (glucocorticoïdes) sur le développement et la maturation du poumon foetal ainsi que sur la fonction placentaire.  Études exhaustives de l'expression génique des enzymes de la stéroïdogènese et sur les mécanismes conséquents à la présence de ces enzymes. Techniques de génomique et de protéomique et autres techniques à la fine pointe de la biologie moléculaire. Approche multidisciplinaire et transdisciplinaire au domaine de la grande prématurité et de ses conséquences. Pour de plus amples renseignements sur les études transdisciplinaires, consultez www.cours.fmed.ulaval.ca/e/eth65453, www.crchul.ulaval.ca et servsas.fsaa.ulaval.ca/index.php?id=1250.
Yves Tremblay

Régulation de l'expression de gènes spécifiques aux gonades. Expression, régulation et rôle de la famille de facteurs de transcription GATA dans le développement et la fonction gonadique. Régulation de la détermination du sexe et la différenciation sexuelle chez les mammifères. Régulation transcriptionnelle des gènes codant pour les enzymes de la stéroïdogenèse dans les gonades.
Robert Viger

Rôle des protéines du cytosquelette dans les processus morphogénétiques et de différenciation. Caractérisation fonctionnelle de la transitine et de la nestine dans les cellules souches myogéniques et neurogéniques. Hyperphosphorylation mitotique de complexes protéiques jouant un rôle dans la transcription et l'épissage.
Michel Vincent

Génie tissulaire et médecine régénératrice

Culture de substituts cutanés pour les grands brûlés. Induction d'un réseau microvasculaire dans des substituts cutanés. Création d'un modèle de métastase des mélanomes dans un substitut cutané avec réseau microvasculaire. Production de substituts vasculaires de petit diamètre. Utilisation de substituts vasculaires de petit diamètre pour étudier les réponses physiologiques, les réponses pharmacologiques, la signalisation cellulaire dans les parois vasculaires, l'athérosclérose, les liens entre l'hypertension, la coagulation et le vieillissement des artères (www.loex.qc.ca).
François A. Auger

Production d'une peau reconstruite par génie tissulaire pour améliorer le traitement des grands brûlés. Analyse du processus de régénération nerveuse d'une peau reconstruite greffée sur la souris immunodéficiente. Mise au point d'un modèle de régénération nerveuse périphérique pour modéliser le processus de migration axonale in vitro. Étude in vitro de l'influence des nerfs sensitifs sur le développement des poils et des capillaires, et vice-versa. Isolement et caractérisation des cellules souches neuronales à partir de la peau humaine. Modélisation in vitro de la moelle épinière pour étudier les causes de la sclérose amyotrophique latérale.
François Berthod

Génie tissulaire à partir des cellules souches postnatales extraites du tissu adipeux humain. Reconstruction in vitro de tissus mous et adipeux humains. Influence de la matrice extracellulaire sur l'adipogenèse dans un contexte tridimensionnel in vitro. Interactions adipocytes/kératinocytes, interactions adipocytes/cellules endothéliales. Revascularisation de tissus reconstruits. Thérapie génique utilisant des vecteurs viraux (www.loex.qc.ca).
Julie Fradette

Projets se situant dans le domaine de la biotechnologie, et s'inscrivant plus particulièrement à la chaire de recherche du Canada en cellules souches et génie tissulaire. Définition des voies de différenciation des cellules épithéliales de la peau humaine et de la cornée et caractérisation des cellules souches cutanées et cornéennes, puis différenciation à l'aide de marqueurs (kératine, intégrines, collagène, etc.) et de sondes fluorescentes. Ces projets visent à reconstruire des organes in vitro par génie tissulaire: peau, cornée, vaisseau sanguin et cartilage, afin de faire différentes études in vitro (par exemple: étude de la guérison des plaies normale et anormale (cicatrices hypertrophiques à la suite de brûlures), de la régénération de la peau (fibroblastes, myofibroblastes, contraction), étude de leur fonctionnalité: réponse des équivalents vasculaires à des agents vasoconstricteurs, fonctionnalité de l'endothélium) ou de les utiliser en tant que greffe pour le remplacement d'organes.
Lucie Germain

Grâce à l'approche du génie tissulaire, un substitut du ligament croisé antérieur du genou, composé de collagène et de cellules vivantes, est maintenant en phase d'expérimentation chez l'animal. La bronche humaine est un autre excellent modèle orienté vers des applications pharmacologiques et toxicologiques in vitro. Une muqueuse bronchique composée de cellules normales et asthmatiques permet de reproduire et d'étudier certains phénomènes associés à l'asthme. La reconstruction de tissus cancéreux in vitro a pour but de comprendre les phénomènes d'invasion tumorale.
Francine Goulet

Analyse des cascades moléculaires jouant un rôle lors de différents processus d'organogenèse. Une attention particulière est accordée au rôle des gènes Hox lors du développement des systèmes respiratoire et digestif et lors de la formation des glandes mammaires.
Lucie Jeannotte

Étude de la fibrose cutanée en utilisant des modèles de peaux reconstruites par génie tissulaire: les cicatrices hypertrophiques et la sclérodermie diffuse. Rôle des interactions épiderme/derme ou cellules endotheliales/derme dans la formation des fibroses. Effets des cytokines et facteurs de croissance dans la fibrose. Étude de l'apoptose et de ses mécanismes dans différentes pathologies.
Véronique Moulin

Mécanismes mis en œuvre lors d'interactions entre l'hôte et le microorganisme. Production par génie tissulaire des structures (épithéliales, osseuses, etc.) buccales autologues pour le traitement de dommages buccaux. Développement et étude de la compatibilité des biomatériaux avant leur implantation. Étude de la réponse cellulaire à différents stress.
Mahmoud Rouabhia

Transplantation de myoblastes et de cellules souches (embryonnaires ou dérivées de tissus adultes), et thérapie génique comme traitements possibles de plusieurs dystrophies musculaires, spécialement celle de Duchenne. L'absence d'une protéine, appelée dystrophine, est responsable de la nécrose des fibres musculaires des patients Duchenne. Le gène normal de la dystrophine peut donc être réintroduit dans les fibres musculaires par transplantation des myoblastes ou de cellules souches venant d'un donneur normal. Cette transplantation donne lieu à des réactions inflammatoires et immunitaires qui font l'objet de nombreuses études par notre groupe. Étude de l'introduction dans les myoblastes de gènes avec des vecteurs viraux (rétrovirus, adénovirus, adéno associés, lentivirus) et non viraux. Induction de l'hypertrophie musculaire en bloquant la myostatine pour augmenter la force des muscles des patients dystrophiques. Notre laboratoire est le seul à avoir transplanté avec succès des myoblastes à plusieurs patients dystrophiques (jptremblaylab.crchul.ulaval.ca).
Jacques-P. Tremblay

Infectiologie et inflammation

Physiologie du neutrophile humain. Biologie cellulaire, signalisation et mécanismes moléculaires d'activation des fonctions leucocytaires par les peptides bactériens et les chimiokines. Régulation de la sécrétion par les petites GTPases des familles Arf et Rab et leurs effecteurs.
Autotaxin et lipides bioactifs dans la pathophysiologie de l'arthrite rhumatoïde. Analyse de l'expression et fonctions des récepteurs à l'acide lysophosphatidique (LPA) et la sphingosine-1-phosphate (S1P) exprimés par les cellules du tissu synovial.  Approches pharmacologiques et validation avec des souris tansgéniques ou knock-out (www.crri.ca/bourgoin.html).
Sylvain Bourgoin

Interactions entre les cellules résidentes et les cellules inflammatoires dans l'asthme. Mécanismes cellulaires et moléculaires qui relient l'inflammation et le remodelage de la muqueuse bronchique dans l'asthme. Liens possibles entre les cellules résidentes et les cellules inflammatoires infiltrant la muqueuse bronchique. Approches utilisées: coculture entre les cellules inflammatoires et les fibroblastes et les cellules épithéliales bronchiques isolées à partir de sujets sains ou atteints d'asthme; utilisation de modèle de muqueuse bronchique produit par ingénierie tissulaire; utilisation des biopsies bronchiques pour confirmer ex vivo les observations in vitro. Recherche de nouvelles orientations thérapeutiques visant la prévention, le traitement et peut-être la correction des anomalies de la structure bronchique.
Jamila Chakir

Caractérisation fonctionnelle et rôles des protéines précoces-immédiates de l'herpèsvirus humain de type 6 dans les mécanismes d'évasion immunitaire. Identification de déterminants oncogéniques et pathogéniques de l'herpèsvirus humain de type 8, l'agent étiologique du sarcome de Kaposi et de lymphomes de cellules B (www.crri.ca/fr/flamand.html).
Louis Flamand

Assemblage viral du virus de l'hépatite C (HCV). Modifications post-traductionnelles de la nucléocapside virale et de leurs effets sur les mécanismes d'encapsidation. Nucléocapside du virus de la mosaïque de la papaye (PapMV). Structure cristalline et hautement répétitive de ce virus lui donnant des propriétés immunostimulatrices très intéressantes pour le développement de vaccins basés sur l'utilisation de cette protéine. Développement de vaccins contre plusieurs maladies infectieuses. Ce deuxième projet de recherche fait surtout appel aux compétences en ingénierie protéique.
Denis Leclerc

Structures tridimensionnelles et fonctions des enzymes stéroïdiennes et des récepteurs ostrogéniques et androgéniques : recherche de nouveaux inhibiteurs pour la thérapie des cancers hormonaux-sensibles. Application de la biologie structurale en neuroendocrinologie et infectiologie : traitements de scléroses latérales amyotrophiques et du virus herpétique.
Sheng-Xiang Lin

Nouveaux liens entre la douleur et l'inflammation : identification des neuropeptides qui peuvent déclencher à la fois douleur et inflammation et dialogue entre les systèmes nerveux et inflammatoire. Fonctions inflammatoires du neutrophile: caractérisation des voies métaboliques conduisant à la synthèse de la prostaglandine (PG)E2 par le neutrophile et impact de l'AMP cyclique sur les fonctions du neutrophile et sur la réponse inflammatoire (www.marcpouliot.crchul.ulaval.ca).
Marc Pouliot

Thématiques de recherche portent sur plusieurs facettes de l'infection par le VIH comme l'étude de la fonctionalité des molécules de la cellule hôte qui sont incorporées dans la particule virale, les interactions complexes qui s'établissent entre le VIH et les cellules dendritiques, l'identification de facteurs cellulaires impliqués dans l'activation de la transcription virale, l'implication des trophoblastes dans la transmission verticale du VIH, les interactions possibles entre le VIH et autres pathogènes humains (ex.: Leishmania et hépatite C), l'analyse à grande échelle des profils d'expression géniques suite à l'infection virale en utilisant la technologie des biopuces à ADN couplée à de puissants outils bioinformatiques, la transmission orale du VIH en utilisant un nouveau modèle expérimental de la muqueuse orale, l'effet des galectines sur les étapes initiales du cycle réplicatif viral et l'identification de récepteurs cellulaires pouvant servir de sites d'attachement pour le VIH. Consulter le site Web suivant pour de plus amples informations: www.lhir-lirh.ulaval.ca/fr.
Michel J. Tremblay

Lipides et lipoprotéines

Rôle de la lipoprotéine lipase dans le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides. Caractérisation phénotypique de la déficience primaire en lipoprotéine lipase et détermination de marqueurs génétiques favorisant l'expression d'hypertriglycéridémie. Étude pharmacogénétique sur la régulation du gène de la lipoprotéine lipase. Dépistage des porteurs et détermination des risques cardiovasculaires encourus. Caractérisation de marqueurs du stress oxydatif dans l'hypertriglycéridémie.
Pierre Julien

Muscle et exercice physique

Physiopathologie des traumatismes musculotendineux. Mécanismes cellulaires et moléculaires responsables de la dégénérescence et de la réparation musculaire à l'aide de modèles animaux. Caractérisation du rôle de la réaction inflammatoire dans ces processus et rôle des mastocytes et des prostaglandines dans ce processus.
Claude Côté

Participation de cellules provenant des tissus lésés et de la circulation sanguine dans le processus de réparation du tissu musculaire et tendineux. Mécanisme de régénération de l'appareil tendineux traumatisé. Activation des cellules fibroblastiques et production massive d'un réseau matriciel extracellulaire. Facteurs essentiels pour guider le processus de réparation et de réorganisation tissulaire de l'appareil musculosquelettique. Mécanismes d'action du processus d'atrophie et de croissance musculaire. Dégénérescence et régénérescence des muscles infectés au mycobacterium ulcerans. Vérification de l'efficacité de différentes stratégies thérapeutiques pour accélérer le processus de réparation des tendons (J. Appl. Physiol. 102:11-7, 2007) et prévenir les dommages et l'atrophie musculaire (Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 295:R1831-8, 2008). Voir site Internet pour plus de détails: w3.fmed.ulaval.ca/readaptation/index.php?id=976.
Jérôme Frenette

Mécanismes cellulaires et moléculaires d'action de l'insuline sur le métabolisme du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses. Identification des défauts moléculaires conduisant au syndrome d'insulinorésistance dans les diabètes de type 1 et 2 (molécules ciblées: protéines de signalisation de l'insuline (récepteur à l'insuline, protéines IRS, PI 3-kinase, Akt et PKC), transporteurs de glucose (GLUT1 et GLUT4) et protéines tyrosines phosphatases). Effets cellulaires et vasculaires du monoxyde d'azote (NO), une molécule produite par les synthases du monoxyde d'azote (eNOS, nNOS et iNOS), enzymes récemment découvertes dans le muscle par notre laboratoire. Mécanismes moléculaires par lesquels l'exercice et l'entraînement physique augmentent le métabolisme du glucose et exercent un effet bénéfique sur la réponse de la cellule musculaire à l'insuline. Techniques utilisées: transport membranaire du glucose in vivo et in vitro, culture cellulaire, transfection et adénofection, isolation et purification de membranes cellulaires, analyse des protéines par SDS-PAGE et Western, essais kinase et phosphorylation, analyse des ARNm par Northern et RT-PCR, immunocytochimie, microscopie électronique.
André Marette

L'immunité innée est la première ligne de défense contre l'infection. L'immunité innée ne doit pas seulement reconnaître les microbes, mais aussi distinguer les microorganismes non pathogènes des pathogènes (induisant les maladies infectieuses). Toutefois, le mécanisme qui permet de «mesurer» la pathogénicité des microorganismes par l'immunité innée n'est pas connu. Récemment, un nouveau groupe de protéines de l'hôte (s'appelant temporairement «alarmines») a commencé à attirer l'attention des immunologistes parce qu'ils pourraient reconnaître l'invasion des pathogènes. Notre laboratoire s'intéresse au rôle d'une famille de ces «alarmines» (les galectines) dans la réponse immunitaire contre les infections pathogéniques. Nous utilisons trois modèles in vivo des maladies infectieuses, la pneumonie à pneumocoque, la leishmaniose, et le VIH, et quelques systèmes in vitro pour reproduire la migration de leucocytes vers la lésion affectée. Donc, la possibilité de réguler les «alamines» pourrait permettre de mieux contrôler les maladies.
Sachiko Sato

Génomique fonctionnelle. Mécanismes moléculaires responsables des effets de l'exercice physique sur les transcriptomes du muscle squelettique et du tissu adipeux chez l'humain, en utilisant notamment l'analyse sérielle d'expression génique (SAGE). Clonage des nouveaux gènes d'intérêt. Identification des gènes jouant un rôle dans les maladies liées à la sédentarité et leur utilisation comme cibles thérapeutiques pour améliorer la santé.
Jonny St-Amand

Ophtalmologie

Mécanismes moléculaires modulant l'expression des gènes encodant les intégrines ¿4, ¿5, ¿6 et ¿9 dans la guérison des plaies cornéennes et dans la progression du mélanocyte uvéal normal vers le mélanome uvéal métastatique chez l'humain. Reconstruction d'une cornée reconstruite par génie tissulaire à partir de cellules humaines non-transformées. Mécanismes moléculaires contrôlant la spécificité de l'expression tissulaire du gène de l'hormone de croissance chez le rat, du gène humain hCRBP1, du gène p21 humain et des gènes encodant la poly(ADP-ribose)polymérase (PARP) et la poly(ADP-ribose) glycohydrolase.
Sylvain Guérin

Rôle du microenvironnement tumoral dans la progression du mélanome oculaire (hypoxie, fibroblastes activés, cellules souches cancéreuses, etc) et développement d'une thérapie adjuvante afin d'améliorer la survie des patients. Implication du stress oxydatif choroïdien dans le développement de la dégénérescence maculaire. Culture cellulaire à des concentrations physiologiques d'oxygène.
Solange Landreville

Génétique moléculaire des maladies héréditaires de l'œil. Génétique moléculaire des glaucomes primaires à angle ouvert. Génétique moléculaire de la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Identification des gènes délétères aux loci GLC1 dans les régions chromosomiques humaines. Recherche par cartographie génétique (analyse de liaison) des gènes associés aux autres formes de glaucomes primaires.
Vincent Raymond

Formation et réparation des dommages induits par le rayonnement ultraviolet solaire sur les différentes structures oculaires. Effet des ultraviolets sur l'ADN mitochondrial des cellules du segment antérieur de l'œil humain et utilisation d'une délétion de l'ADN mitochondrial comme marqueur de l'exposition solaire cumulée. Étude des dommages induits par les rayons ultraviolets du soleil sur le génome humain entier par technologie de micropuces à ADN.
Patrick J. Rochette

Expression des intégrines au cours du processus de cicatrisation de la cornée, ainsi que dans les interactions entre l'épithélium pigmentaire rétinien et les photorécepteurs visuels. Utilisation de la microscopie à force atomique pour étudier les interactions entre les protéines des photorécepteurs et les membranes. Clonage, surexpression et caractérisation des propriétés de nouvelles phospholipases A2 de l'épithélium pigmentaire rétinien et de la rétine et détermination de leur rôle. Recherche de mutations de ces phospholipases A2 chez des patients souffrant de dégénérescence des photorécepteurs. Cristallisation et détermination de la structure de RPE65, des phospholipases A2 et du complexe protéine G-sous-unité gamma de la phosphodiestérase. Mécanisme d'activation de la phosphodiestérase par la protéine G dans le processus visuel. Recherche de gènes exprimés spécifiquement dans les cellules de Müller et les mélanocytes et détermination de leur rôle respectif dans la dégénérescence des photorécepteurs et le mélanome uvéal.
Christian Salesse

Reproduction

Prostaglandines et fonction reproductive femelle: rôle des prostaglandines, surtout PGF2a et PGE2 dans la régulation de la fonction de l'utérus, endomètre et myomètre. Fertilité, établissement de la gestation, travail prématuré et problèmes menstruels. Utilisation de ce système comme modèle pour la compréhension de la contribution des PGs à l'ischémie cardiaque, aux complications du diabète et autres désordres métaboliques.
Michel A. Fortier

Mécanismes de transduction de signaux intracellulaires concernés dans l'acquisition du pouvoir fécondant des spermatozoïdes. Caractérisation des interactions entre les gamètes. Régulation des spermatozoïdes par les cellules épithéliales de l'oviducte. Identification de marqueurs biochimiques potentiels du pouvoir fécondant des spermatozoïdes (www.ulaval.ca/vrr/rech/Cherc/74244.html).
Pierre Leclerc

Biologie de la reproduction et plus particulièrement étude fonctionnelle des gènes associés à l'ovule et à l'ovaire. Compréhension des cascades de signalisation intra et intercellulaires menant à la production d'un ovule compétent. Utilisation du bovin comme modèle et avec l'humain comme cible. Transciptomique, génomique fonctionnelle, RNAi, micro-ARN et régulation en 3'UTR des ARN.
Marc-André Sirard

Unités de recherche

Selon le champ de recherche dans lequel il se spécialise, l'étudiant peut s'intégrer à différentes unités de recherche de la Faculté de médecine (seuls les noms des personnes habilitées à diriger des étudiants dans les programmes sont mentionnés):

Centre hospitalier universitaire de Québec (CHUQ)
Hôtel-Dieu de Québec
9, rue MacMahon, Québec (Québec) G1R 2J6

Centre hospitalier universitaire de Québec (CHUQ)
Centre hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier, Québec (Québec) G1V 4G2

  • Unité de recherche en ophtalmologie
    Christian Salesse
    418 654-4141, poste 7243; télécopieur: 418 654-2131
  • Laboratoire de recherche sur le cancer de la peau
    Girish Shah
    418 656-4141, poste 8259; télécopieur: 418 654-2739

Centre hospitalier universitaire de Québec (CHUQ)
Hôpital Saint-François d'Assise
10, rue De L'Espinay, Québec (Québec) G1L 3L5

  • Unité de recherche en génétique humaine et moléculaire
    François Rousseau
    418 525-4444, poste 54402; télécopieur: 418 525-4195

Centre hospitalier affilié universitaire de Québec (CHA)
Hôpital Saint-Sacrement
1050, chemin Sainte-Foy, Québec (Québec) G1S 4L8

  • Laboratoire de génie tissulaire, Hôpital de l'Enfant-Jésus
    Francine Goulet
    418 649-0252, poste 4127; télécopieur: 418 649-5969

Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec
2725, chemin Sainte-Foy, Québec (Québec) G1V 4G5

  • Institut de cardiologie
    Jamila Chakir
    418 656-8711; télécopieur: 418 656-4509

Institut universitaire en santé mentale de Québec
2601, chemin de la Canardière, Québec (Québec) G1J 2G3
Edward William Khandjian

Centre de recherche PROTEO
Institut de biologie intégrative et des systèmes (IBIS)

Pavillon Charles-Eugène-Marchand, 1030, avenue de la Médecine, Université Laval, Québec (Québec) G1V 0A6
Télécopieur: 418 656-7176

Département de biologie médicale
Faculté de médecine, Pavillon Ferdinand-Vandry, Université Laval, Québec (Québec) G1V 0A6

  • Laboratoire de biologie moléculaire des maladies humaines
    M.R.V. Murthy
    418 656-3156; télécopieur: 418 656-2189

Faculté de médecine dentaire
Pavillon de Médecine dentaire, Université Laval, Québec (Québec) G1V 0A6

  • Groupe de recherche en écologie buccale
    Mahmoud Rouabhia
    418 656-2131, poste 16321; télécopieur: 418 656-2861

 

Description officielle

Cette page est à jour en date du 17 mars 2014 et constitue la version officielle de ce programme à compter de la session d'hiver 2014. L'Université Laval se réserve le droit de modifier ce programme sans préavis.

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Grade

Maître ès sciences (M. Sc.)

45crédits
inscrits

Renseignements et directives

Objectifs

Ce programme propose de procurer à l'étudiant les connaissances théoriques et pratiques propres à une bonne compréhension de la structure de la cellule et des mécanismes régissant son fonctionnement du point de vue moléculaire.

L'étudiant devra comprendre les principes de base qui régissent le fonctionnement de la cellule, obtenir une connaissance approfondie d'un sujet d'études particulier en biologie cellulaire et moléculaire et pouvoir présenter un travail scientifique de façon claire et cohérente.

Durée et régime d'études

Sauf exception, ce programme n'admet pas d'étudiants à temps partiel, et l'inscription à la session d'été est obligatoire.

Responsable

Directeur du programme
Jacques Landry
418 525-4444 poste 15155
Télécopieur: 418 691-5439
Pour information
Chantal Joubert
Agente de gestion des études
418 656-2131 poste 4698
Télécopieur: 418 656-5990
Faculté de rattachement

Compétences linguistiques à atteindre

En plus de la connaissance du français, il est souhaitable que le candidat ait au moins une bonne compréhension de l'anglais écrit.

Remarques sur les cours

Exigences particulières

L'étudiant qui se voit imposer des cours de premier cycle à titre de scolarité complémentaire doit, pour ces cours, obtenir la note A ou B.

Travail de recherche

Exigences particulières

Le mémoire représente pour l'étudiant un exercice pédagogique dans lequel il doit présenter la problématique ainsi que les résultats de ses travaux de recherche, de façon claire et cohérente. Le mémoire doit être relativement court (au plus une centaine de pages). Il peut être rédigé dans la forme traditionnelle ou être basé sur une ou plusieurs publications.

Insertion d'articles

Exigences particulières

L'étudiant désirant baser son mémoire ou sa thèse sur une ou plusieurs publications devra se conformer aux normes générales de la Faculté des études supérieures et postdoctorales concernant l'insertion d'articles dans les mémoires et les thèses.

Des exigences propres aux programmes de biologie cellulaire et moléculaire ont été rajoutées aux règles de présentation :

  • un avant-propos est exigé pour chacun des articles incorporés au mémoire ou à la thèse, afin de préciser le rôle exact de l'étudiant et des autres auteurs. Cette exigence permet aux membres du jury de vérifier que l'étudiant a contribué de façon majeure au travail présenté dans l'article. Si ce n'est pas le cas, l'article en question devra être mis en annexe du mémoire ou de la thèse;
  • les méthodes expérimentales décrites dans les articles insérés devraient l'être avec suffisamment de précision pour permettre au lecteur initié de reproduire les manipulations. Puisque les normes des éditeurs ne sont pas uniformes à cet égard, l'étudiant devra, le cas échéant, ajouter un chapitre méthodologique ou mettre en annexe un complément de renseignements techniques.

Il n'y a pas de nombre minimal d'articles à insérer, ni de nombre minimal d'articles dont l'étudiant doit être l'auteur principal.

Conditions d'admission

Session d'admission

Ce programme accepte de nouveaux candidats aux sessions d'automne, d'hiver et d'été.

Admissibilité

Le candidat doit être titulaire d'un diplôme de baccalauréat ès sciences en biochimie, microbiologie, biologie, chimie, pharmacie, physique, médecine ou l'équivalent. Une scolarité complémentaire est exigée pour un candidat qui n'a pas déjà suivi des cours de base en biochimie, biologie cellulaire, chimie et mathématiques. Une moyenne de diplomation ou de cheminement, le cas échéant, de 2,67 sur 4,33, ou l'équivalent, aux études de baccalauréat constitue une exigence normale d'admission au programme de maîtrise.

Choix du projet de recherche

Au moment où la demande d'admission est faite, un directeur de recherche doit avoir accepté par écrit de diriger les travaux du candidat et un projet de recherche doit avoir été élaboré. Le candidat doit donc avoir pris contact avec un professeur avant de faire sa demande d'admission. Le choix du directeur de recherche et le projet de recherche doivent être approuvés par la direction de programme en même temps que la demande d'admission.

Date limite de dépôt

La date à respecter pour le dépôt d'une demande d'admission varie selon le profil des candidats. Toute l'information se trouve dans la section Admission.

Structure du programme

Activités de formation communes
CoursTitreCrédits exigés
Biologie cellulaire et moléculaire12

BMO-6000Séminaire de maîtrise en biologie cellulaire et moléculaire
1
BMO-7000Cellule: régulation moléculaire et dynamique structurale
3
BMO-7001Génome: structure et expression
3
ETH-7900Conduite responsable de la recherche : cadres normatifs
1
Recherche 
L'étudiant doit réaliser toutes les activités de recherche prévues dans son programme. Une fois qu'elles sont complétées, l'étudiant qui désire prolonger ses études pour finaliser son mémoire peut s'inscrire aux activités suivantes qui lui conféreront le statut d'étudiant à temps complet à un coût fixe : TRE-6800 Poursuite de la recherche - mémoire 1 (maximum une inscription) et TRE-6801 Poursuite de la recherche - mémoire 2 (maximum quatre inscriptions).
BMO-6811Activité de recherche - mémoire 1
7/activité temps complet
BMO-6812Activité de recherche - mémoire 2
8/activité temps complet
BMO-6813Activité de recherche - mémoire 3
8/activité temps complet
BMO-6814Activité de recherche - mémoire 4
10/activité temps complet

Information complémentaire

Documents et outils

Simulation et rapport de cheminement

Capsule permet à l'étudiant de visualiser l'état d'avancement de son programme d'études. L'outil «rapport de cheminement» liste les cours réalisés, à quelle session, et avec quel résultat. Il indique également les cours qui doivent être réussis pour obtenir le diplôme visé. Plus encore, l'étudiant peut simuler des modifications à son programme d'études (choix d'une concentration ou d'un profil) ou même encore découvrir quels cours pourraient lui être reconnus s'il était admis dans un nouveau programme.

Guide de cheminement aux cycles supérieurs

Le Guide de cheminement aux cycles supérieurs présente des points de repère sur la formation à la recherche: choix du directeur de recherche, rédaction du mémoire ou de la thèse. Il propose également des outils et des façons d'interagir qui rendent la communication plus efficace: formulation des attentes, plan de collaboration. Il précise enfin différents aspects de la réalisation de la recherche, comme le carnet de recherche, et fait le lien avec les services de l'Université Laval susceptibles d'aider les étudiants en cours de route.

Règlement des études

Les études à l'Université Laval sont régies par le Règlement des études.

Ressources

Joindre un responsable d'information sur les études

Des questions sur les exigences d'admission et les programmes d'études à l'UL? Communiquez avec le Bureau du recrutement étudiant ou rencontrez-nous en privé, aux Portes ouvertes ou lors de nos tournées sur la route au Canada et à l'étranger.

 

418 656-2764
1 877 606-5566
info@ulaval.ca
Heures d'ouverture

Joindre une personne-ressource de la faculté

Faculté de médecine
www.fmed.ulaval.ca

Andrée Filiatrault
418 656-2764, poste 3127
1877 606-5566
Andree.Filiatrault@fmed.ulaval.ca

Version: 2014-04-16 13:59:47 / 2014-03-11 12:38:39 Version simplifiée
Indique que le cours est à l'horaire à l'automne 2014
Indique que le cours peut être offert en formule hybride
Indique que le cours peut être offert à distance
 

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